Skip to content
7 Jul 2014 / Fundación CIEN

El descenso de la actividad de TREM2 aumenta el riesgo de alzhéimer y demencia frontotemporal

El receptor activador 2 expresado en las células mieloides, conocido como TREM2 (Triggering Receptor Expressed on Myeloid Cells 2), es un receptor inmune innato expresado principalmente en la microglía y relacionado con la inflamación y la fagocitosis celular. Actúa como antiinflamatorio en el cerebro, y su actividad reducida aumenta el daño cerebral en diversas enfermedades neurodegenerativas como las enfermedades de Alzheimer, de Parkinson, además de en la esclerosis lateral amiotrófica o la demencia frontotemporal.

Investigadores de CIBERNED, entre los que se encuentra el grupo de Alberto Lleó -pertenecientes al Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona-, han colaborado en un estudio publicado en la revista Science Translational Medicine que demuestra cómo algunas  raras variantes genéticas asociadas a la demencia frontotemporal reducen la maduración de TREM2, y reduce fagocitosis y la eliminación de agregados proteicos anormales.

Además el estudio encuentra que pacientes con demencia frontotemporal y enfermedad de Alzheimer muestran una reducción de los niveles de TREM2 en el líquido cefalorraquídeo, lo que sugiere que esta afección en la función de TREM2 puede contribuir al riesgo de padecer alguno de estos dos trastornos neurodegenerativos, que son a su vez los que mayor incidencia presentan.

En opinión de Alberto Lleó, la importancia de este estudio radica en que “por primera vez se describen los mecanismos por los que estas raras variantes genéticas pueden causar enfermedades neurodegenerativas”, además de que se “conecta el papel de la fagocitosis y eliminación de agregados anormales con el riesgo de padecer estas enfermedades”. Aunque estos hallazgos no tienen una aplicación clínica directa en pacientes, explica Lleó, “este estudio sugiere que la estimulación de la función de TREM2 podría representar una nueva estrategia terapéutica”.