El Alzheimer en la Mesa redonda “Esperanzas y cautelas en la investigación de enfermedades neurodegenerativas”

La Dra. María de Ceballos  del Instituto Cajal del CSIC e investigadora principal de CIBERNED y el Dr. Jesús Ávila del Centro de Biología Molecular del CSIC y Director Científico de CIBERNED trataron sobre Alzheimer en la Mesa Redonda “Esperanzas y cautelas en la investigación de enfermedades neurodegenerativas“, organizada por el Instituto Cajal del CSIC.

El grupo de María Ceballos está centrado en la búsqueda de terapias para la Enfermedad de Alzheimer, lo que les lleva a realizar investigación en la patología para conocer lo que ocurre en los enfermos. Para ello les realizan pruebas psicológicas, bioquímicas y en fluidos como a sangre o líquido encefaloraquídeo. Estos datos les permiten crear modelos experimentales para ensayar los principios activos in vitro a través de químicos, cultivos celulares o muestras de cerebros.

El problema, según la Dra. Ceballos, es que la enfermedad de Alzheimer no se puede modelar bien in vitro, por lo que están investigando también con modelos in vivo a través de neuroimagen lo que les permite no sólo ver la evolución de la enfermedad, también si las terapias son eficaces.

Esta investigadora comentó “En los últimos años hemos descubierto que el péptido amiloide (Aβ) está muy incrementado en la enfermedad de Alzheimer y se relaciona con todas las células del cerebro, no sólo las neuronas, también los astrocitos, principal soporte de las neuronas y las microglías que es la responsable de la inflamación que se produce en el cerebro”. La diana terapéutica que han elegido para sus investigaciones es precisamente las células microglías.

Jesús Ávila atribuyó el incremento de las demencias y entre ellas el Alzheimer, al aumento de la vida producido por la mejora de la medicina. La esperanza de vida actual está en 85 años y se estima que para el año 2050 llegue a 115 años.

En la enfermedad de Alzheimer hay una presencia aberrante en el cerebro de las placas seniles del péptido amiloide (Aβ) y los ovillos neurofibrilares de la proteína TAU generalmente hiperfosforilada y generalmente con la quinasa GSK3. En sus estudios están intentando revertir la causa de esas presencias y así revertir también la patología y han descubierto que esto es posible en ratones, pero cuando se pasa al humano no funciona. Se cree que  es  debido a que la enfermedad de Alzheimer se diagnostica 20 años después de haber comenzado, cuando las estructuras que se están intentando tratar ya se han degenerado.

El Dr. Ávila comentó “Estamos intentando buscar marcadores tempranos para detectar la enfermedad en la fase asintomática y empezar los tratamientos mucho antes de la muerte neuronal”.

Actualmente se considera que hay 3 tipos de tratamiento, el primero preventivo, en la fase asintomática, otro semejante cuando aparece el deterioro cognitivo y el tercero con deterioro grave, para intentar ralentizarlo, con la reprogramación de fibroblastos a neuronas. Este novedoso tratamiento, que se está investigando actualmente, logra que las neuronas reprogramadas  mantengan las mismas características que las del paciente y así poder encontrar la cura in vitro y luego trasladarla al paciente.

En la Mesa Redonda «Esperanzas y cautelas en la investigación de enfermedades neurodegenerativas» además participaron José Luis Trejo del Instituto Cajal del CSIC, Justo García de Yébenes del Hospital Ramón y Cajal de Madrid; Investigador Principal de CIBERNED, Javier Fernández-Ruiz de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense  de Madrid; Investigador Principal de CIBERNED, Rosario Moratalla del Instituto Cajal del CSIC; Investigadora Principal de CIBERNED y Ana Martínez del Instituto Cajal del CSIC.