Avances en la investigación sobre la enfermedad de Alzheimer
La proteína TAU desempeña un papel crítico en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, estando relacionada con la neurodegeneración progresiva y la pérdida de las capacidades cognitivas. Así, en la enfermedad de Alzheimer se observa una hiperfosforilación de TAU, alterando la función de la neurona y reduciendo el número de conexiones neuronales. La agregación de esta proteína origina además la formación de los ovillos neurofibrilares característicos en el cerebro de los pacientes con esta patología.
Bajo el título “¿Es TAU una proteína similar a la proteína del prión? Implicaciones en su fisiología y patología”, los mejores expertos nacionales e internacionales se han reunido en Madrid en la Cantoblanco Workshop on Biology para revisar en profundidad los últimos avances en el conocimiento de los mecanismos moleculares que subyacen a la patología de TAU y sus implicaciones funcionales. Esta investigación es de especial importancia para entender cómo se produce y progresa la enfermedad de Alzheimer.
Diversas investigaciones recientes indican que la acumulación anormal de TAU se origina a partir de «semillas» de la proteína y a la transmisión de célula a célula de los oligómeros así producidos, lo que recuerda a algunas de las características del mecanismo de propagación de la proteína priónica, y viene a apoyar la idea de que los mecanismo moleculares que dan lugar al alzhéimer se inician en determinadas partes del cerebro muchos años antes de que aparezcan los síntomas clínicos, extendiéndose progresivamente por todo el cerebro en los siguientes 15-20 años. De esta manera, la prevención de la formación de estos oligómeros de TAU representar una prometedora estrategia terapéutica
Según Jesús Ávila, Profesor de Investigación del CSIC y Director Científico de CIBERNED, «este taller ha conseguido reunir a la mayoría de los grandes expertos mundiales en la proteína TAU y ha resultado ejemplar en cuanto al intercambio de resultados experimentales e ideas novedosas que marcarán el futuro próximo de la investigación en este campo».
El doctor Miguel Medina, Director Científico Adjunto de CIBERNED, apuntó que «algunos de los recientes avances discutidos en el taller abren grandes oportunidades para el desarrollo de nuevas terapias y métodos de diagnóstico no sólo en la enfermedad de Alzheimer, sino también en otras demencias menos frecuentes que cursan también con patología de TAU».
El profesor Kenneth Kosik puso una nota de precaución al comentar que «para evitar errores cometidos en el pasado, no debemos precipitarnos en el camino hacia el desarrollo de nuevos tratamientos eficaces sin antes entender la biología básica de la enfermedad».
El taller científico ha estado dirigido por Jesús Ávila del Centro de Biología Molecular «Severo Ochoa», CSIC-UAM y CIBERNED, Karen E. Duff de la Universidad de Columbia en Nueva York, Kenneth S. Kosik de la Universidad de San Francisco en Santa Bárbara y Miguel Medina director científico adjunto de CIBERNED, Madrid.
14 Comentarios
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Muchas gracias
Hola Memobook,
muchas gracias por la información, se la pasaremos a los neuropsicólogos. Un saludo
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